STNM01
当社は、CHST15が、CDS患者の狭窄部位で過剰に発現し、またCHST15の発現増強は線維化の重症度、すなわち腸管の狭窄率に相関している可能性を発見しました。
STNM01は、糖鎖関連遺伝子であるCHST15遺伝子を標的とし、世界で初めてのクローン病腸狭窄症（CDS）を対象としたRNA干渉治療薬として臨床実用化（上市）を目指し、現在非臨床試験を実施中です。
クローン病／クロ−ン病腸狭窄
腸管の線維化は、クローン病（CD）において頻度の高い危険な合併症であり、腸管閉塞の原因であって、それによる腸管切除の繰り返しによる短腸症候群の原因となります。特に若年者での発症が顕著で、発症すると消化管全般に炎症や潰瘍が生じ，下痢，腹痛，発熱、下血に伴う貧血，体重の減少、体力の低下や倦怠感などの症状も見られます。そのためクローン病患者のQOLは著しく低下します。現在，根治療法は無く，緩解維持療法として栄養療法や薬物治療が症状の軽減や緩和のために行なわれています。
CDは、北米だけでも年間40〜60万人が罹患し、欧米全体では100万人以上、我が国では、厚生労働省の難病指定を受けており、約3万人の受給者が存在し、患者数は生活習慣の変化に伴い増加し続けています。約30%のCD患者は狭窄（CDS）を起こし、多くのCD患者は発症後手術が必要となります。CDへの対処として、外科的な切除や内視鏡的バルーン拡張術（EBD）が必要となります。しかし手術後わずか1年以内に約80％の患者に再狭窄の徴候が現れ、再手術が必要となります。現在EBDは腸管切除の代替として行われている治療法ですが、長期間の安全性のための検証が今もなお続いています。
現在、様々な新しい種類の抗CD薬が開発されていますが、ほとんどが炎症の調整に焦点をおいたもので、病態の本質である線維化に対するメカニズムをもつ医薬品はまだ開発されておりません。線維化は不可逆的でないことが多くの実験結果により示唆されており、患者のQOL向上のためにも、画期的な治療法の開発が急務となっています。
